TA65| 荷爾蒙對端粒酶的激活：已被醫學證實了的健康长寿之源泉
醫學界和科學界都曾經推测，延長正常人体细胞端粒的長度可能會增加癌症風險。然而，過去十多年的研究和發現坚决地駁斥了這種懷疑。德克薩斯州立大學西南醫學中心的杰里·吉文（JerryShay）和武丁·莱特（Wooding Wright），以及卡爾文·哈利（CalvinHarley）翻閱了86種出版物，研究端粒酶和癌症之間的關聯，得出两个结論：
第一，端粒酶並非致癌基因；
第二，端粒酶不會導致细胞生長失控使之癌化。
2001年，北卡羅來纳大學的凯斯·威廉姆斯博士（Keith Williams）和金伯莉·博格斯（KimberlyBoggess）博士證實了黄體酮（不是人工合成的孕酮）能夠抑制子宫内膜细胞的端粒酶。威廉姆斯博士和博格斯博士的發現和结論證明了長久以来利用黄體酮来阻止乳腺癌、子宫癌和前列腺癌的做法是正確的。
2005年，西班牙拉巴斯大學的戈麥斯·桑切斯博士（Dr. GomezSanchez）及他的團隊發現生長激素可以直接激活端粒酶。同年，邁克爾·谢泼德博士（Dr. MichaelSheppard）也证实：“生長激素療法不會誘發癌症。”
然後，還是在2005年，加利福尼亞州生物科技公司發現了一種端粒酶激活劑，並申请了專利，專利號為TA-65。
2007年，蘇格蘭的司科特·布鲁利特博士（Dr. ScottBrouillette）和他的團隊發現，端粒長度是冠心病發病的預測器和指示器。 2008年，波蘭格丹斯克大學的L.卡蘇波斯卡博士（Dr. L.Kaszubowska）發現百歲老人擁有較長的淋巴球（淋巴系统的细胞，多数為白细胞）端粒。（卡蘇波斯卡博士的發現和结論證明了長久以来我用来延长端粒的方法不會引發癌症。）
2009年，喬治城大學和美國國家癌症研究所合作研究得出结論，端粒長度不足導致染色體不穩定，而不稳定的染色体又反過來會引發癌症。也是在2009年，國家人類基因组研究所（國立衛生研究所的一部分）的徐博士和他的團隊研究發現女性服用複合维生素和端粒保持较長長度之間存在關聯。無需多說，2009年這一領域最為重大的成就，就是諾貝爾醫學獎被授予布蘭克波恩，格雷德和绍斯塔克以表彰他們對端粒和端粒酶的研究。
2010年7月國際科學家小组比較了787位病人的端粒長度和癌症發生率之間的關係，發現端粒較短病人的癌症發病率是端粒較長病人的三倍。這些研究人員建議，通過激活端粒酶将端粒保持在一個理想長度也許可以阻止癌症。 在這一时期，瑪利亞布拉斯科博士（Dr. MariaBlasco）繼續了她對小鼠的研究。她是西班牙國家癌症研究中心端粒和端粒酶研究小组的带頭人。
布拉斯科博士说，在對這一群基因改良過的小鼠的研究中發現，TA-65能夠在不增加癌症發病率的前提下，恢復受損的细胞，提高小鼠的健康状况。
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